La causa secreta de la enfermedad coronaria (y modo fácil de revertirla)
Hace menos de cien años, la enfermedad coronaria era extremadamente rara. Hoy en día acaba con la vida de más personas en el mundo desarrollado que todas las demás causas de muerte juntas, excepto las enfermedades iatrogénicas o causadas por los médicos. De acuerdo con el New England Journal of Medicine, el paro cardíaco súbito se lleva de 350.000 a 450.000 vidas al año tan sólo en Estados Unidos (más de un millar al día) y es responsable de más de la mitad de todas las muertes atribuidas a la enfermedad cardiovascular. Cada año, 865.00 norteamericanos sufren un infarto de miocardio. En 2004 había 7,8 millones de norteamericanos supervivientes de un infarto de miocardio. Los costes directos (asistencia sanitaria) e indirectos (producción perdida) asociados a la enfermedad coronaria ascendieron en total a 133.000 millones de dólares estadounidenses en 2004. Un estudio reciente concluye que el 85 % de las personas de más de 50 años de edad y el 71 % de las de más de 40 años ya tienen arterias obstruidas.
Aunque la habilidad para reconocer a los pacientes que corren un alto riesgo de sufrir un paro cardíaco ha mejorado mucho en los últimos veinte años, el 90 % de las muertes súbitas por fallo cardíaco ocurren en pacientes en los que no se han detectado factores de riesgo. Se sabe que la mayoría de las muertes súbitas por fallo cardíaco se producen en pacientes que han contraído previamente una enfermedad coronaria, pero el paro cardíaco es la primera manifestación de este problema subyacente en el 50 % de los pacientes.
La causa subyacente más común del paro cardíaco súbito es un infarto de corazón que origina una arritmia del corazón y el cese posterior de su actividad. En varios países industrializados, las tasas de mortalidad debidas a ataques de corazón han disminuido ligeramente gracias a una serie e avances importantes en la cardiología. Este logro incluye nuevos medicamentos, operaciones de bypass y angioplastias. Sin embargo, ahora los “beneficiarios” de esta clase de atención cardiológica sufren secuelas imprevistas, a menudo devastadoras; sus corazones lastimados siguen latiendo, pero no con la fuerza suficiente para proporcionar a las personas una calidad de vida digna. Muchos preferirían una muerte rápida a un prolongado y doloroso sufrimiento.
El resultado no intencionado de la mejora de la atención cardiológica es un incremento sin precedentes de una enfermedad extenuante llamada insuficiencia cardíaca crónica, que bien podría calificarse de epidemia. Por insuficiencia cardíaca se entiende la pérdida progresiva de capacidad del corazón para bombear sangre y suministrar oxígeno al cuerpo. “La insuficiencia cardíaca es fruto de nuestros logros en el tratamiento de la enfermedad coronaria y la hipertensión”, por decirlo en palabras del doctor Michael Bristol, de la Universidad de Colorado. La opción de tratar los síntomas de la enfermedad coronaria y la hipertensión en lugar de sus causas ha provocado más sufrimiento de lo previsto. Ha llegado la hora de adoptar un enfoque más holístico de las causas de esta enfermedad más mortífera del mundo moderno y de aplicar métodos encaminados a recuperar las funciones del corazón de forma rápida y permanente y sin efectos secundarios.
Las primeras fases de la enfermedad coronaria
Nuestro sistema cardiovascular está formado por un dispositivo central de bombeo, los músculos del corazón o miocardio, y un conjunto de conductos o vasos sanguíneos compuesto de arterias, venas y capilares. El miocardio bombea la sangre a través de los vasos sanguíneos para suministrar oxígeno y nutrientes a todas partes del cuerpo. El sistema vascular tiene una longitud de más de 100.000 km y una superficie de más de 2.000 m cuadrados. Las 60-100 billones de células del organismo dependen del flujo sin dificultad de la sangre a través de esta vasta red de conductos y canales de circulación.
Los diminutos vasos capilares, cuyo grosor es de apenas una décima parte de un cabello humano, tienen una importancia particular para el cuerpo. A diferencia de las arterias, los capilares dejan pasar oxígeno, el agua y los nutrientes a través de sus delgadas paredes para hacer llegar el alimento a los tejidos de destino. Al mismo tiempo, dejan que ciertos residuos celulares retornen al flujo sanguíneo de manera que puedan ser expulsados del cuerpo. Si la red capilar se congestiona por las razones que se describirán posteriormente, el corazón tendrá que bombear la sangre con más presión para llegar a todas las partes del organismo. Esto supone un incremento notable del trabajo del corazón, cuyos músculos se tornan tensos y fatigados. También debilita las paredes vasculares, que pierden elasticidad. Con el tiempo, el esfuerzo del corazón provoca estrés y fatiga y merma todas las funciones importantes del cuerpo.
Puestos que los vasos capilares también se encargan de alimentar las células musculares de las arterias, un suministro deficiente de oxígeno, agua y nutrientes causará finalmente lesiones en las arterias y su destrucción. Para contrarrestar esta autodestrucción involuntaria, el cuerpo responde con la inflamación. La respuesta inflamatoria, que a menudo se confunde con una enfermedad y se trata como tal, es, en realidad, uno de los mejores métodos con que cuenta el organismo para incrementar el suministro de sangre y nutrientes vitales para fomentar el desarrollo de nuevas células y ayudar a repara el tejido conectivo dañado. . Sin embargo, la concatenación de respuestas inflamatorias genera, finalmente, importantes lesiones en las arterias que, a su vez, originan el desarrollo de depósitos arterioscleróticos. El endurecimiento de las arterias se considera comúnmente la causa principal de la cardiopatía, aunque esto no es, como han demostrado estudios recientes, del todo cierto.
Principales factores de riesgo
Se piensa que la mayoría de los ataques de corazón se originan en una obstrucción de las arterias coronarias, que provoca la destrucción de millones de células cardíacas, y que los derrames cerebrales se deben a una oclusión de las arterias del cerebro, que causa la muerte de millones de células cerebrales. Puesto que las células del cerebro o neuronas coordinan las actividades y los movimientos de todas las células del cuerpo, su muerte puede conducir a una parálisis parcial o completa del organismo y a la muerte. Se considera que un derrame cerebral no es más que una consecuencia de una arteriosclerosis en estado avanzado.
La presión de la sangre en el interior de las arterias cerebrales y cardíacas es relativamente más alta que en otras arterias del cuerpo; de ahí la diferencia de tensión arterial en las distintas arterias del sistema circulatorio. Si se producen turbulencias y congestiones en las ramificaciones de las arterias, la presión de la sangre empieza a aumentar. Esto afecta especialmente a las arterias coronarias (del corazón) y cerebrales y a la carótida (del cuello), hasta el punto de llegar a lesionarlas. Los vasos sanguíneos, que ya están debilitados por la congestión interna y las deficiencias nutricionales, son los primeros en dañarse. Todo esto puede convertir la hipertensión arterial en un importante factor de riesgo de derrame cerebral o de enfermedad coronaria.
Pero tratar de reducir la tensión arterial a base de medicamentos no es una solución, sino un mero aplazamiento y un agravamiento del problema. De acuerdo con investigaciones recientes, esta medicación de la tensión arterial puede favorecer en realidad la insuficiencia cardíaca crónica. Si no se subsanan las causas que originan la tensión arterial alta, el tratamiento convencional de la hipertensión puede dar lugar a una grave deshidratación de las células y mermar drásticamente la capacidad de la sangre para suministrar oxígeno a los músculos del corazón y eliminar los residuos ácidos de las células y los tejidos del cuerpo. Esto agrava, a su vez, el riesgo de cardiopatía, trastornos hepáticos y renales y muchas otras dolencias.
El hemisferio occidental ostenta el récord del mundo en el porcentaje de la población que sufre del corazón. Hace ya muchos años, los médicos echaron la culpa a la mala alimentación, a la ingesta excesiva de calorías, a la falta de ejercicio, al tabaquismo y al estrés, que se consideraban los principales factores de riesgo. Los últimos estudios han añadido unos cuantos más, como los radicales libres, la contaminación, la circulación deficiente, determinados fármacos y sustancias químicas, a la formación de coágulos de sangre. Cuando no se consigue desintegrar las proteínas debido a la falta de enzimas proteolíticas (bromelaína, tripsina y quimotripsina), las consecuencias más probables serán los ataques de corazón o de apoplejía y las flebitis.
La principal causa física de la enfermedad coronaria, sin embargo, reside en la ingesta excesiva de proteínas animales. Cuando quedan retenidas en el cuerpo, las proteínas se convierten en uno de los factores de riesgo más importantes de la enfermedad coronaria y, en general, de la mayoría de otras enfermedades. Uno de los hallazgos más recientes entre las causas de las lesiones y la inflamación de las arterias es la proteína denominada homocisteína, que se encuentra en elevadas concentraciones en la carne. Actualmente se considera que esta sustancia es la causa principal subyacente a la formación de coágulos de sangre que provocan ataques de corazón.
El consumo de carne y la cardiopatía
Para ilustrar el desarrollo de la cardiopatía desde su práctica inexistencia hasta el rango de mayor enfermedad mortífera del hemisferio occidental, se describirán las tendencias estadísticas que reflejan la evolución de esta enfermedad en Alemania, un típico país industrializado moderno. En el año de 1800, el consumo de carne en Alemania ascendía a unos 13 kg por persona y año. Cien años más tarde, el consumo de carne se había multiplicado casi por tres: 38 Kg por persona y año. En 1970 había alcanzado ya la cota de 942 kg, lo que supone un incremento del 725 % en menos de 180 años. Durante el período que transcurre de 1946 a 1978, el consumo de carne en Alemania aumentó un 90 % y los ataques de corazón se multiplicaron por 20. Estas cifras no incluyen el consumo de grasas. Durante el mismo período, el consumo de grasa se mantuvo invariable, mientras que la ingesta de cereales y patatas que son importantes fuentes de proteínas vegetales, disminuyeron un 45 %. Por tanto las grasas, los hidratos de carbono y las proteínas vegetales no pueden considerarse causas de la enfermedad coronaria. Así, sólo queda la carne como principal factor responsable del dramático auge de esta enfermedad vascular degenerativa.
Si se tiene en cuenta el hecho de que por lo menos el 50 % de la población alemana tiene sobrepeso y que la mayoría de las personas que tienen sobrepeso comen más carne que las personas de peso normal, el consumo de carne por parte de las personas que tienen sobrepeso tiene que haberse cuadruplicado en los 33 años posteriores a la Segunda Guerra Mundial. El sobrepeso se considera un importante factor de riesgo a la hora de padecer hipertensión arterial y cardiopatía.
De acuerdo con las estadísticas publicadas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1978, el incremento anual en el número de ataques de corazón en los países de Europa occidental es paralelo a un aumento continuo en el consumo de carne hasta 4 kg por persona cada año. Esto demuestra que los hábitos alimenticios cambiaron después de la Segunda Guerra Mundial mediante la sustitución de una dieta mixta saludable por otra muy rica en proteínas animales, pero pobre en hidratos de carbono, es decir, en frutas, verduras y cereales. Según la OMS, el consumo de grasa se mantuvo prácticamente invariable. Los ataques de corazón y la arteriosclerosis empezaron a proliferar dramáticamente en Alemania y otros países industrializados poco después de la guerra. Hoy en día, esta dolencia provoca más del 50 % de todas las muertes si se exceptúan las causadas por los tratamientos médicos.
Aunque el consumo de grasa no es menor entre los vegetarianos que entre los carnívoros, aquéllos tienen la menor tasa de mortalidad por cardiopatía. La revista de la Sociedad Médica de Estados Unidos (Journal of the American Medical Association) ha informado de que una dieta vegetariana puede prevenir el 97 % de todas las oclusiones coronarias. La razón de la práctica ausencia de enfermedad coronaria entre los vegetarianos radica en su consumo más equilibrado de hidratos de carbono y su escasa o nula ingesta de proteína animal. El consumo de grasa, por tanto, es un mero cómplice de la enfermedad, pero no su causa. (Como ya se ha explicado, las grasas trans altamente tóxicas que se hallan en los aceites refinados y las margarinas son la excepción) La histeria colectiva desencadenada una y otra vez que culpa a las grasas, que suelen asociarse al colesterol, de ser la principal culpable nutricional de la enfermedad coronaria, carece totalmente de fundamento y no tiene ninguna base científica.
Las dietas Atkins y South Beach, de elevado contenido proteínico y bajas en hidratos de carbono, gozan de una increíble popularidad, pero tiene el grave efecto secundario de matar de hambre a las personas al obstruir sus vasos capilares y arterias con las proteínas sobrantes y reducir su ingesta de combustible a través de los hidratos de carbono. Sin duda, esto puede hacer que una persona pierda peso, pero no sin dañar también sus riñones, su hígado y su corazón. Tanto el doctor Atkins, quien falleció víctima de la enfermedad coronaria y la obesidad, como el ex-presidente de Estados Unidos, Bill Clinton, un fiel seguidor de la dieta South Beach y portador de un cuádruple bypass coronario, sufrieron las consecuencias de la dieta e alto contenido proteínico. Millones de norteamericanos van por el mismo camino.
Un estudio de científicos escoceses, publicado en la revista Applied and Environmental Microbiology, examinó las repercusiones del seguimiento prolongado de una dieta de adelgazamiento excepcionalmente baja en hidratos de carbono en la salud del intestino. Los investigadores del Rowett Research Institute de Aberdeen hallaron que llevar un régimen bajo en hidratos de carbono durante un tiempo prolongado puede tener un efecto adverso en las poblaciones bacterianas del intestino, que producen una sustancia benefici9osa denominada butirato, que es importante para mantener el intestino sano y prevenir el cáncer colorrectal. Por fortuna, últimamente las dietas bajas en hidratos de carbono han perdido popularidad al demostrarse que este método comporta un mayor riesgo, para sus seguidores, de obstrucción de las arterias, de infarto de miocardio y tal vez también de cáncer colorrectal.
El cuerpo puede acumular proteínas
La carne y sus derivados tienen una concentración de proteínas de cinco a diez veces mayor que los alimentos vegetales proteínicos. Mientras que es muy fácil ingerir un exceso de proteínas animales, es mucho menos probable que se coman demasiadas proteínas procedentes de hortalizas, los cereales y los frutos secos: necesitaríamos un estómago por lo menos cinco veces más grande para contener cantidades tan grandes de alimento. Se sabe que el organismo es capaz de almacenar el azúcar que no utiliza y otros hidratos de carbono en forma de grasa, pero no es tan conocido que el cuerpo tiene una gran capacidad para almacenar las proteínas. Los “almacenes” (no intencionados) que tiene el cuerpo para ello son el tejido conectivo, en particular el fluido que media entre los vasos capilares y las células (conocido como intersticio), y la membrana basal de las paredes vasculares. La membrana basal sostiene las células de los vasos capilares y las arterias del sistema circulatorio y las mantiene es su sitio. Sin esta membrana, los vasos sanguíneos se colapsarían y desmoronarían. La membrana basal tiene capacidad para albergar los excesos de proteína hasta aumentar de grosor incluso ocho veces. (véase ilustración 19).
Cuando este “almacén” de proteínas está lleno, los vasos capilares congestionados por las proteínas ya no están en condiciones de suministrar suficiente oxígeno y nutrientes a los órganos y arterias. Las células que conforman estas partes del cuerpo empiezan a ahogarse en sus propios residuos metabólicos. La crisis de toxicidad resultante da lugar a un proceso inflamatorio del cuerpo, que es necesario para aumentar el flujo sanguíneo y aportar nutrientes para el desarrollo de nuevas células y la reparación de los tejidos dañados. Los episodios continuos de inflamación de las paredes de las arterias pueden causar hemorragias y la formación posterior de coágulos de sangre. Los coágulos de sangre son la causa principal de los ataques de apoplejía y de corazón (véase ilustraciones 20 a y b).
Como medida de emergencia para prevenir un infarto de miocardio o un derrame cerebral, el organismo trata de contener la hemorragia de las heridas. Para ello inyecta la lipoproteína LP5, similar al pegamento, en el flujo sanguíneo. LP5 se adhiere a las heridas abiertas y las sellas. Para favorecer la curación de las heridas e impedir que vuelvan a sangrar, la pegajosa LP5 atrapa las moléculas de lipoproteína, que son relativamente grandes, como las moléculas de colesterol LDL y VLDL (el colesterol “malo”) y las incorpora a las paredes arteriales. El “vendaje” protector resultante salva la vida a la persona, al menos durante un tiempo. Impide que los coágulos de sangre penetren en el torrente sanguíneo y provoque un infarto de miocardio o un derrame cerebral. Si este mecanismo de supervivencia se produce en las arterias coronarias, se denomina endurecimiento arterial o enfermedad coronaria. Como podemos ver, el colesterol “malo” no tiene nada de malo. El colesterol es una hormona de estrés que tiene efectos curativos y que el cuerpo envía a cualquier parte lesionada del organismo.
Una persona que ingiera demasiados hidratos de carbono (azúcar, pan y pasta) o grasas en una comida particular puede tener altas concentraciones de estas sustancias y de lipoproteínas portadoras de colesterol en la sangre. Pero un análisis de sangre también revelaría una mayor concentración de proteínas si ingiriera una comida abundante a base de proteínas. La dietética parte del supuesto de que la proteína se consume completamente durante el proceso digestivo, pese que esto no esté demostrado científicamente. La hipótesis es que las proteínas que las células no utilizan ni necesitan siguen circulando en la sangre hasta que las enzimas del hígado las descomponen y después son eliminadas en forma de urea.
Surge un problema importante cuando una persona no tiene una cantidad suficiente de estas enzimas para eliminar el exceso de proteínas del torrente sanguíneo. El hígado de una persona de tipo Kapha o Pitta (Medicina Ayurvédica), por ejemplo, precisa muy pocas proteínas aportadas con la alimentación para el mantenimiento del cuerpo, por lo que su capacidad para descomponer estas proteínas es reducida. Si los conductos biliares del hígado están obstruidos por cálculos, la capacidad de este órgano para descomponer las proteínas es todavía menor. Lo mismo se aplica a las personas que ingieren con regularidad demasiadas proteínas. En todas estas situaciones, la proteína sobrante que el hígado no es capaz de descomponer ni eliminar es absorbida en su lugar por el tejido conectivo subcutáneo, lo que a corto plazo es la solución menos dañina. También acabará acumulándose en el tejido conectivo intercelular de los órganos, lo que puede tener consecuencias fatales. Si se ingieren continuamente grandes cantidades de proteínas, el tejido conectivo intercelular y las membranas basales de los vasos capilares empiezan a llenarse de proteínas y a aumentar de tamaño. A menos que se interrumpa la ingesta de proteínas, las células de las paredes de los vasos capilares se van debilitando progresivamente y lesionando. El cuerpo responde con una inflamación para ayudar a destruir las células dañadas y eliminar las que han muerto. La respuesta inflamatoria, a su vez, tiene efectos secundarios. Es el comienzo de la arteriosclerosis a causa de la dieta.
Fue en 1955 cuando se descubrió por primera vez que las personas que se abstienen de ingerir proteína animal durante cierto tiempo no producen más urea después de sus primeras comidas proteínicas. La urea es el producto de la descomposición de la proteína en el organismo. La falta de urea adicional significa que sus tejidos conectivos todavía no contienen cantidades anormales de proteínas. Los niveles de urea en sangre también aumentan con el consumo de proteínas. Una prueba de nitrógeno de urea en sangre (blood urea nitrogen, BUN) mide la cantidad de nitrógeno en sangre que procede de la urea. Esta prueba sirve para comprobar el buen funcionamiento de los riñones. Si los riñones no son capaces de eliminar de forma normal toda la urea de la sangre, el nivel de BUN asciende. Una dieta rica en proteínas hace que ascienda el nivel de BUN, que fácilmente puede superar la capacidad de los riñones. Los vegetarianos, cuya fuente de proteínas es puramente vegetal, como los cereales, las legumbres, los frutos secos, las semillas, etc., rara vez tienen elevados niveles de BUN. Dado que casi nunca tienen un exceso de proteínas en los tejidos conectivos y las paredes vasculares, en ellos el riesgo de desarrollar depósitos arterioscleróticos es prácticamente nulo. Este hecho ha sido confirmado por la Sociedad Médica de Estados Unidos.
Según una teoría médica comúnmente aceptada, todas las calorías no utilizadas, tanto si se aportan en forma de hidratos de carbono, grasa o proteínas, se convierten en grasas y se depositan en las células grasa del cuerpo. Si esto fuera cierto, la grasa sería la única molécula de almacenamiento responsable de la obesidad y de las dolencias relacionadas, incluida la enfermedad coronaria y la diabetes de tipo 2. Ahora bien, existen pruebas contundentes que demuestran que la grasa acumulada por sí sola no puede ser el factor causante de la enfermedad coronaria. La única sustancia distinta de la grasa que el cuerpo es capaz de almacenar en grandes cantidades es la proteína, y buena parte de ella acaba depositándose en las paredes de los vasos sanguíneos.
Es importante saber que las proteínas que se acumulan en un lugar no adecuado para ello pueden ser fatales. En 1961, un estudio publicado en una revista de la Sociedad Médica de Estados Unidos demostró que incluso las proteínas de la sangre propias del cuerpo, que penetran continuamente en el tejido conectivo de los órganos y sistemas, pueden acabar con la vida de una persona en 24 hs si el sistema linfático no las retira rápidamente y las retorna al torrente sanguíneo. Si el sistema linfático está gravemente congestionado, estas proteínas han de quedar almacenadas también en las membranas basales de las paredes vasculares.
Un atleta entrenado no puede utilizar más de 40 gr de proteína al día. El norteamericano medio ingiere hasta 200 g de proteína al día. El cuerpo convierte todas las proteínas que no puede almacenar en las paredes vasculares en ácidos nítrico, sulfúrico y fosfórico, parecidos a los ácidos que contiene la batería del automóvil. Esto ocurrirá con gran probabilidad si se ingieren más de de 30 a 40 g de proteína cada día. Los riñones tratan de neutralizar algunos de estos ácidos fuertes enlazando un mineral básico a cada molécula ácida. De este modo pueden agotarse los principales minerales básicos del cuerpo, el sodio, el potasio y el magnesio, entre otros. Todo ello empuja al cuerpo hacia un estado de acidosis, que es el sinónimo de crisis de toxicidad. La cardiopatía es un síntoma de acidosis crónica.
La acumulación de proteínas: una bomba de tiempo
Las personas obesas tienen tanto elevadas concentraciones de grasa como cantidades excesivas de proteína en sangre. La tendencia de la sangre a formar coágulos, que se considera la causa principal de los ataques de corazón o apoplejía, se debe casi exclusivamente a la saturación de proteínas en la sangre. (El tabaquismo también incrementa las concentraciones proteínicas en sangre, como se demuestra más adelante.) Las grasas, en cambio, no favorecen la capacidad de la sangre de coagularse. En su intento de evitar un ataque cardíaco, las células capilares absorben las proteínas sobrantes y las convierten en fibra de colágeno, que luego almacenan en sus membranas basales. Aunque esta respuesta de emergencia favorece la dilución de la sangre, y por tanto, contribuye a salvar la vida, también hace que las paredes vasculares se tornen más gruesas y vulnerables.
Los análisis de tejido conectivo de personas obesas han demostrado que no sólo contiene células grasas, sino también grandes cantidades de densa fibra de colágeno. El colágeno es proteína pura al 100 %. La formación de más fibra de colágeno que la necesaria es una de las medidas de emergencia que adopta el organismo para hacer frente a las concentraciones peligrosamente elevadas de proteína en las sangre. Al extraer la proteína de la sangre y ponerla de este modo fuera de circulación, la sangre se fluidifica y se evita una crisis importante. Pero la situación cambia drásticamente cuando los “almacenes de proteína” del cuerpo están todos llenos hasta el tope y se sigue consumiendo proteína. En este caso, la sangre se satura de proteínas y permanece saturada. Entonces, la sangre empieza a espesarse continuamente y a desarrollar una tendencia a coagularse.
A menos que la persona afectada tome aspirina, que tiene un efecto de dilución de la sangre, puede producirse un infarto de miocardio o cerebral. Ahora bien, a largo plazo la aspirina no sólo no es capaz de prevenir este tipo de accidentes, sino que incluso los favorece. La ingesta regular o excesiva de aspirina puede provocar también un mayor riesgo de sufrir una hemorragia incontrolada. Además, al suspender el tratamiento con aspirina, el riesgo de sufrir un infarto de miocardio aumenta drásticamente.
Advertencia: si se sufre degeneración macular, la principal causa de ceguera en las personas de más de 55 años de edad, es mejor que no tome aspirina. Y que no fume.
En estudios recientes se ha llegado a la conclusión de que el tabaquismo es el factor más importante a la hora de desencadenar una degeneración macular: la mitad de todos los fumadores desarrollan esta dolencia. Tan pronto como una persona deja de fumar, el riesgo disminuye un tercio. Un estudio importante ha relacionado la aspirina con la epidemia norteamericana de la degeneración macular. La administración rutinaria de una aspirina al día, que se prescribe a menudo, hace que la retina sea más propensa a sangrar. Además, la aspirina forma parte de la misma categoría de analgésicos que Vioxx, Celebrex y Aleve, de los que se ha demostrado que incrementan el riesgo de padecer infartos de miocardio y derrames cerebrales en más del 50 %.
Unas pruebas han demostrado que el ayuno durante un cierto período de tiempo reduce el tamaño y la cantidad de células grasas y de depósitos de fibra de colágeno. Asimismo, esto demuestra que ingerir demasiada proteína incrementa, de hecho, el tejido proteínico en el organismo. Como ya se ha explicado anteriormente, y para insistir en esta cuestión fundamental, los depósitos de proteínas se acumulan en las membranas basales de las paredes capilares y los tejidos conectivos que rodean las células. Una consecuencia directa de este fenómeno es que las paredes engrosadas de los vasos sanguíneos dejan de ser capaces de absorber cantidades suficientes de oxígeno, agua y nutrientes, y, por tanto, no están en condiciones de eliminar todos los residuos del metabolismo que producen las células. Debido a ello, las células que conforman estos vasos sanguíneos se lesionan y finalmente mueren de malnutrición, ahogo y deshidratación.
En una persona joven, los principales vasos sanguíneos del corazón tienen un diámetro de unos 3 mm. Si se ingieren regularmente demasiadas proteínas, la pared interior, normalmente lisa y limpia, de un vaso sanguíneo se torna rugosa y el vaso sanguíneo como tal se engrosa y pierde elasticidad. Esto conduce al deterioro del flujo de sangre a través del sistema circulatorio y puede comportar un bloqueo completo. Las arterias coronarias que están completamente bloqueadas se asemejan a antiguas cañerías de agua oxidadas y calcificadas. Sus paredes son de color marrón rojizo y están recubiertas de material calcificado amarillento.
El papel revelador de la homocisteína
Los científicos han descubierto que el aminoácido homocisteína (HC), que contiene azufre y es tóxico, favorece la formación tanto de pequeños coágulos que dan lugar a las lesiones de las arterias como de los coágulos catastróficos que precipitan un infarto de miocardio o de un derrame cerebral (Ann Clin y Lab Sci, 1991, y Lancet 1981). La HC es consecuencia del metabolismo normal del aminoácido metion ina, que abunda en la carne roja y los productos lácteos. Normalmente, nuestro organismo cuenta con un mecanismo de defensa propio que previene la acumulación de homocisteína, transformándola en una sustancia inocua llamada cistationina, que el cuerpo excreta a través de la orina. Sin embargo, la ingesta regular de demasiadas proteínas reduce gravemente esta capacidad. Se ha demostrado que los alimentos ricos en ácido fólico reducen en gran medida los niveles de homocisteína y, de este modo, atenúan el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular.
Si bien un nivel excesivo de homocisteína es un factor de riesgo importante de cardiopatía que se conoce comúnmente en el ámbito de la investigación médica desde hace muchos años, hasta ahora no era reconocido como tal en la medicina aplicada. Se pensaba que niveles insanos de homocisteína en el cuerpo estaba asociada a personas que eran genéticamente incapaces de transformar la homocisteína a una velocidad suficiente. Sin embargo, la enorme incidencia de niveles anormales de homocisteína entre los pacientes enfermos del corazón sugiere que el factor genético es secundario, o puede ser más bien una respuesta al continuo avasallamiento del cuerpo con grandes cantidades de alimentos proteínicos (similar al fenómeno de la mutación genética en los tumores cancerosos). En un estudio reciente, un grupo de personas participó en un programa de una semana de duración que incluía una dieta vegetariana estricta, la gestión del estrés y sesiones de refuerzo espiritual, apoyo de grupo y exclusión del tabaco, el alcohol y la cafeína. Tan sólo en este plazo de una semana, el nivel medio de homocisteína descendió un 13 %.
Conclusión: si se consumen regularmente grandes cantidades de proteína animal, como carne de cerdo, vaca y pollo, pescado huevos, leche, queso, etc., la capacidad del organismo para descomponer y eliminar con seguridad toda la proteína u homocisteína se ve cada vez más mermada, si es que ya no es de por sí muy baja debido a la propia constitución. Puesto que el consumo excesivo de proteína espesa la sangre e incrementa el riesgo de que se formen coágulos, el cuerpo se ve obligado a almacenar la proteína sobrante y lo subproductos del metabolismo de la proteína en los tejidos conectivos subcutáneos, en el tejido conectivo de los órganos y en las membranas basales de la red de vasos capilares. Una vez agotada la capacidad de almacenamiento de estas membranas, en los vasos capilares ya no se puede depositar más proteína. Si mantiene el consumo excesivo de proteína animal, el cuerpo empieza a almacenar el exceso de proteína en las paredes de las arterias (véase ilustración). Ahora es cuando las principales arterias coronarias se tornan más gruesas, sufren lesiones y pierden eficacia. A medida que se obstruyen y cortan el suministro de oxígeno al corazón, el individuo respira con dificultad y puede sentir dolor y adormecimiento de las extremidades. De pronto se produce un infarto de miocardio. De este modo, el almacenamiento de la proteína sobrante en el cuerpo es como una “bomba de relojería” que puede explotar en cualquier momento.
La proteína C-reactiva revela la verdad
El continuo almacenamiento de proteínas sobrantes en las paredes de los vasos sanguíneos acabará por dañarlos. Para ayudar a reparar estos daños y eliminar las células debilitadas o deterioradas, el organismo responde con la inflamación. La inflamación no es una enfermedad, sino el sistema básico de respuesta de emergencia del cuerpo para curarse a sí mismo. Los vasos sanguíneos son la cuerda de salvamento del cuerpo. Cuando se siente amenazado por la acumulación de proteínas nocivas en las membranas basales de las paredes vasculares, el cuerpo intentará salvarse permitiendo que se forme una placa de grasa para proteger los puntos dañados de las arterias.
El organismo adopta medidas drásticas para hacer frente a las obstrucciones potencialmente fatales de los vasos sanguíneos, de modo similar a la expedición de multitud de células especializadas por parte del sistema inmune para combatir a los gérmenes invasores. Mientras trata de resolver el problema mediante la inflamación, las células inmunes causan múltiples lesiones que se tornan cada vez más inestables y, finalmente, pueden provocar la rotura. Cuando el cuerpo deja de ser capaz de contener la hemorragia de una lesión abierta y de sellar la herida, entonces se produce un infarto de miocardio o un derrame cerebral.
En un estudio pionero publicado en el New England Journal of Medicine en 2002, varios médicos del Hospital Brigham y del Hospital de Mujeres de Boston demostraron que una simple prueba de sangre, denominada “proteína C-reactiva” (CRP, siglas en inglés), permitía predecir qué pacientes son susceptibles de sufrir un infarto de miocardio o un derrame cerebral. La CRP es una proteína producida en el hígado para responder a la reacción inflamatoria del sistema inmunológico. Esta prueba de sangre mide la presencia e intensidad de la inflamación de las paredes vasculares. La inflamación de las paredes vasculares es un indicador mucho más preciso de problemas cardíacos inminentes que la medición de concentraciones de colesterol “bueno” (HDL) y colesterol “malo” (LDL) en la sangre. Este hallazgo es muy significativo porque más de la mitad de los ataques de corazón se producen en personas con niveles de colesterol normales. No sólo demuestra que la inflamación desempeña un papel fundamental en la enfermedad cardiovascular, sino también en una amplia gama de otros trastornos que implican al sistema circulatorio como la artritis, la diabetes y el cáncer.
En el estudio anteriormente mencionado, el equipo científico realizó un seguimiento de los niveles de CRP y LDL (el colesterol “malo”) en cerca de 28.000 mujeres durante ocho años. De acuerdo con los resultados del estudio, las mujeres con elevados niveles de CRP tenían el doble de probabilidades de enfermar del corazón que las que presentaban altos niveles de LDL. También demostró que muchas mujeres que posteriormente sufrieron ataques de corazón habrían obtenido sin problemas un certificado de buena salud en virtud de sus bajos niveles de LDL. No basta con medir simplemente los niveles de colesterol de una persona, una práctica que, de hecho, puede representar una amenaza para su vida.
Como medida de emergencia para prevenir un infarto de miocardio o un derrame cerebral, el organismo trata de contener la hemorragia de las heridas. Para ello inyecta la lipoproteína LP5, similar al pegamento, en el flujo sanguíneo. LP5 se adhiere a las heridas abiertas y las sellas. Para favorecer la curación de las heridas e impedir que vuelvan a sangrar, la pegajosa LP5 atrapa las moléculas de lipoproteína, que son relativamente grandes, como las moléculas de colesterol LDL y VLDL (el colesterol “malo”) y las incorpora a las paredes arteriales. El “vendaje” protector resultante salva la vida a la persona, al menos durante un tiempo. Impide que los coágulos de sangre penetren en el torrente sanguíneo y provoque un infarto de miocardio o un derrame cerebral. Si este mecanismo de supervivencia se produce en las arterias coronarias, se denomina endurecimiento arterial o enfermedad coronaria. Como podemos ver, el colesterol “malo” no tiene nada de malo. El colesterol es una hormona de estrés que tiene efectos curativos y que el cuerpo envía a cualquier parte lesionada del organismo.
Una persona que ingiera demasiados hidratos de carbono (azúcar, pan y pasta) o grasas en una comida particular puede tener altas concentraciones de estas sustancias y de lipoproteínas portadoras de colesterol en la sangre. Pero un análisis de sangre también revelaría una mayor concentración de proteínas si ingiriera una comida abundante a base de proteínas. La dietética parte del supuesto de que la proteína se consume completamente durante el proceso digestivo, pese que esto no esté demostrado científicamente. La hipótesis es que las proteínas que las células no utilizan ni necesitan siguen circulando en la sangre hasta que las enzimas del hígado las descomponen y después son eliminadas en forma de urea.
Surge un problema importante cuando una persona no tiene una cantidad suficiente de estas enzimas para eliminar el exceso de proteínas del torrente sanguíneo. El hígado de una persona de tipo Kapha o Pitta (Medicina Ayurvédica), por ejemplo, precisa muy pocas proteínas aportadas con la alimentación para el mantenimiento del cuerpo, por lo que su capacidad para descomponer estas proteínas es reducida. Si los conductos biliares del hígado están obstruidos por cálculos, la capacidad de este órgano para descomponer las proteínas es todavía menor. Lo mismo se aplica a las personas que ingieren con regularidad demasiadas proteínas. En todas estas situaciones, la proteína sobrante que el hígado no es capaz de descomponer ni eliminar es absorbida en su lugar por el tejido conectivo subcutáneo, lo que a corto plazo es la solución menos dañina. También acabará acumulándose en el tejido conectivo intercelular de los órganos, lo que puede tener consecuencias fatales. Si se ingieren continuamente grandes cantidades de proteínas, el tejido conectivo intercelular y las membranas basales de los vasos capilares empiezan a llenarse de proteínas y a aumentar de tamaño. A menos que se interrumpa la ingesta de proteínas, las células de las paredes de los vasos capilares se van debilitando progresivamente y lesionando. El cuerpo responde con una inflamación para ayudar a destruir las células dañadas y eliminar las que han muerto. La respuesta inflamatoria, a su vez, tiene efectos secundarios. Es el comienzo de la arteriosclerosis a causa de la dieta.
Fue en 1955 cuando se descubrió por primera vez que las personas que se abstienen de ingerir proteína animal durante cierto tiempo no producen más urea después de sus primeras comidas proteínicas. La urea es el producto de la descomposición de la proteína en el organismo. La falta de urea adicional significa que sus tejidos conectivos todavía no contienen cantidades anormales de proteínas. Los niveles de urea en sangre también aumentan con el consumo de proteínas. Una prueba de nitrógeno de urea en sangre (blood urea nitrogen, BUN) mide la cantidad de nitrógeno en sangre que procede de la urea. Esta prueba sirve para comprobar el buen funcionamiento de los riñones. Si los riñones no son capaces de eliminar de forma normal toda la urea de la sangre, el nivel de BUN asciende. Una dieta rica en proteínas hace que ascienda el nivel de BUN, que fácilmente puede superar la capacidad de los riñones. Los vegetarianos, cuya fuente de proteínas es puramente vegetal, como los cereales, las legumbres, los frutos secos, las semillas, etc., rara vez tienen elevados niveles de BUN. Dado que casi nunca tienen un exceso de proteínas en los tejidos conectivos y las paredes vasculares, en ellos el riesgo de desarrollar depósitos arterioscleróticos es prácticamente nulo. Este hecho ha sido confirmado por la Sociedad Médica de Estados Unidos.
Según una teoría médica comúnmente aceptada, todas las calorías no utilizadas, tanto si se aportan en forma de hidratos de carbono, grasa o proteínas, se convierten en grasas y se depositan en las células grasa del cuerpo. Si esto fuera cierto, la grasa sería la única molécula de almacenamiento responsable de la obesidad y de las dolencias relacionadas, incluida la enfermedad coronaria y la diabetes de tipo 2. Ahora bien, existen pruebas contundentes que demuestran que la grasa acumulada por sí sola no puede ser el factor causante de la enfermedad coronaria. La única sustancia distinta de la grasa que el cuerpo es capaz de almacenar en grandes cantidades es la proteína, y buena parte de ella acaba depositándose en las paredes de los vasos sanguíneos.
Es importante saber que las proteínas que se acumulan en un lugar no adecuado para ello pueden ser fatales. En 1961, un estudio publicado en una revista de la Sociedad Médica de Estados Unidos demostró que incluso las proteínas de la sangre propias del cuerpo, que penetran continuamente en el tejido conectivo de los órganos y sistemas, pueden acabar con la vida de una persona en 24 hs si el sistema linfático no las retira rápidamente y las retorna al torrente sanguíneo. Si el sistema linfático está gravemente congestionado, estas proteínas han de quedar almacenadas también en las membranas basales de las paredes vasculares.
Un atleta entrenado no puede utilizar más de 40 gr de proteína al día. El norteamericano medio ingiere hasta 200 g de proteína al día. El cuerpo convierte todas las proteínas que no puede almacenar en las paredes vasculares en ácidos nítrico, sulfúrico y fosfórico, parecidos a los ácidos que contiene la batería del automóvil. Esto ocurrirá con gran probabilidad si se ingieren más de de 30 a 40 g de proteína cada día. Los riñones tratan de neutralizar algunos de estos ácidos fuertes enlazando un mineral básico a cada molécula ácida. De este modo pueden agotarse los principales minerales básicos del cuerpo, el sodio, el potasio y el magnesio, entre otros. Todo ello empuja al cuerpo hacia un estado de acidosis, que es el sinónimo de crisis de toxicidad. La cardiopatía es un síntoma de acidosis crónica.
La acumulación de proteínas: una bomba de tiempo
Las personas obesas tienen tanto elevadas concentraciones de grasa como cantidades excesivas de proteína en sangre. La tendencia de la sangre a formar coágulos, que se considera la causa principal de los ataques de corazón o apoplejía, se debe casi exclusivamente a la saturación de proteínas en la sangre. (El tabaquismo también incrementa las concentraciones proteínicas en sangre, como se demuestra más adelante.) Las grasas, en cambio, no favorecen la capacidad de la sangre de coagularse. En su intento de evitar un ataque cardíaco, las células capilares absorben las proteínas sobrantes y las convierten en fibra de colágeno, que luego almacenan en sus membranas basales. Aunque esta respuesta de emergencia favorece la dilución de la sangre, y por tanto, contribuye a salvar la vida, también hace que las paredes vasculares se tornen más gruesas y vulnerables.
Los análisis de tejido conectivo de personas obesas han demostrado que no sólo contiene células grasas, sino también grandes cantidades de densa fibra de colágeno. El colágeno es proteína pura al 100 %. La formación de más fibra de colágeno que la necesaria es una de las medidas de emergencia que adopta el organismo para hacer frente a las concentraciones peligrosamente elevadas de proteína en las sangre. Al extraer la proteína de la sangre y ponerla de este modo fuera de circulación, la sangre se fluidifica y se evita una crisis importante. Pero la situación cambia drásticamente cuando los “almacenes de proteína” del cuerpo están todos llenos hasta el tope y se sigue consumiendo proteína. En este caso, la sangre se satura de proteínas y permanece saturada. Entonces, la sangre empieza a espesarse continuamente y a desarrollar una tendencia a coagularse.
A menos que la persona afectada tome aspirina, que tiene un efecto de dilución de la sangre, puede producirse un infarto de miocardio o cerebral. Ahora bien, a largo plazo la aspirina no sólo no es capaz de prevenir este tipo de accidentes, sino que incluso los favorece. La ingesta regular o excesiva de aspirina puede provocar también un mayor riesgo de sufrir una hemorragia incontrolada. Además, al suspender el tratamiento con aspirina, el riesgo de sufrir un infarto de miocardio aumenta drásticamente.
Advertencia: si se sufre degeneración macular, la principal causa de ceguera en las personas de más de 55 años de edad, es mejor que no tome aspirina. Y que no fume.
En estudios recientes se ha llegado a la conclusión de que el tabaquismo es el factor más importante a la hora de desencadenar una degeneración macular: la mitad de todos los fumadores desarrollan esta dolencia. Tan pronto como una persona deja de fumar, el riesgo disminuye un tercio. Un estudio importante ha relacionado la aspirina con la epidemia norteamericana de la degeneración macular. La administración rutinaria de una aspirina al día, que se prescribe a menudo, hace que la retina sea más propensa a sangrar. Además, la aspirina forma parte de la misma categoría de analgésicos que Vioxx, Celebrex y Aleve, de los que se ha demostrado que incrementan el riesgo de padecer infartos de miocardio y derrames cerebrales en más del 50 %.
Unas pruebas han demostrado que el ayuno durante un cierto período de tiempo reduce el tamaño y la cantidad de células grasas y de depósitos de fibra de colágeno. Asimismo, esto demuestra que ingerir demasiada proteína incrementa, de hecho, el tejido proteínico en el organismo. Como ya se ha explicado anteriormente, y para insistir en esta cuestión fundamental, los depósitos de proteínas se acumulan en las membranas basales de las paredes capilares y los tejidos conectivos que rodean las células. Una consecuencia directa de este fenómeno es que las paredes engrosadas de los vasos sanguíneos dejan de ser capaces de absorber cantidades suficientes de oxígeno, agua y nutrientes, y, por tanto, no están en condiciones de eliminar todos los residuos del metabolismo que producen las células. Debido a ello, las células que conforman estos vasos sanguíneos se lesionan y finalmente mueren de malnutrición, ahogo y deshidratación.
En una persona joven, los principales vasos sanguíneos del corazón tienen un diámetro de unos 3 mm. Si se ingieren regularmente demasiadas proteínas, la pared interior, normalmente lisa y limpia, de un vaso sanguíneo se torna rugosa y el vaso sanguíneo como tal se engrosa y pierde elasticidad. Esto conduce al deterioro del flujo de sangre a través del sistema circulatorio y puede comportar un bloqueo completo. Las arterias coronarias que están completamente bloqueadas se asemejan a antiguas cañerías de agua oxidadas y calcificadas. Sus paredes son de color marrón rojizo y están recubiertas de material calcificado amarillento.
El papel revelador de la homocisteína
Los científicos han descubierto que el aminoácido homocisteína (HC), que contiene azufre y es tóxico, favorece la formación tanto de pequeños coágulos que dan lugar a las lesiones de las arterias como de los coágulos catastróficos que precipitan un infarto de miocardio o de un derrame cerebral (Ann Clin y Lab Sci, 1991, y Lancet 1981). La HC es consecuencia del metabolismo normal del aminoácido metion ina, que abunda en la carne roja y los productos lácteos. Normalmente, nuestro organismo cuenta con un mecanismo de defensa propio que previene la acumulación de homocisteína, transformándola en una sustancia inocua llamada cistationina, que el cuerpo excreta a través de la orina. Sin embargo, la ingesta regular de demasiadas proteínas reduce gravemente esta capacidad. Se ha demostrado que los alimentos ricos en ácido fólico reducen en gran medida los niveles de homocisteína y, de este modo, atenúan el riesgo de sufrir una enfermedad cardiovascular.
Si bien un nivel excesivo de homocisteína es un factor de riesgo importante de cardiopatía que se conoce comúnmente en el ámbito de la investigación médica desde hace muchos años, hasta ahora no era reconocido como tal en la medicina aplicada. Se pensaba que niveles insanos de homocisteína en el cuerpo estaba asociada a personas que eran genéticamente incapaces de transformar la homocisteína a una velocidad suficiente. Sin embargo, la enorme incidencia de niveles anormales de homocisteína entre los pacientes enfermos del corazón sugiere que el factor genético es secundario, o puede ser más bien una respuesta al continuo avasallamiento del cuerpo con grandes cantidades de alimentos proteínicos (similar al fenómeno de la mutación genética en los tumores cancerosos). En un estudio reciente, un grupo de personas participó en un programa de una semana de duración que incluía una dieta vegetariana estricta, la gestión del estrés y sesiones de refuerzo espiritual, apoyo de grupo y exclusión del tabaco, el alcohol y la cafeína. Tan sólo en este plazo de una semana, el nivel medio de homocisteína descendió un 13 %.
Conclusión: si se consumen regularmente grandes cantidades de proteína animal, como carne de cerdo, vaca y pollo, pescado huevos, leche, queso, etc., la capacidad del organismo para descomponer y eliminar con seguridad toda la proteína u homocisteína se ve cada vez más mermada, si es que ya no es de por sí muy baja debido a la propia constitución. Puesto que el consumo excesivo de proteína espesa la sangre e incrementa el riesgo de que se formen coágulos, el cuerpo se ve obligado a almacenar la proteína sobrante y lo subproductos del metabolismo de la proteína en los tejidos conectivos subcutáneos, en el tejido conectivo de los órganos y en las membranas basales de la red de vasos capilares. Una vez agotada la capacidad de almacenamiento de estas membranas, en los vasos capilares ya no se puede depositar más proteína. Si mantiene el consumo excesivo de proteína animal, el cuerpo empieza a almacenar el exceso de proteína en las paredes de las arterias (véase ilustración). Ahora es cuando las principales arterias coronarias se tornan más gruesas, sufren lesiones y pierden eficacia. A medida que se obstruyen y cortan el suministro de oxígeno al corazón, el individuo respira con dificultad y puede sentir dolor y adormecimiento de las extremidades. De pronto se produce un infarto de miocardio. De este modo, el almacenamiento de la proteína sobrante en el cuerpo es como una “bomba de relojería” que puede explotar en cualquier momento.
La proteína C-reactiva revela la verdad
El continuo almacenamiento de proteínas sobrantes en las paredes de los vasos sanguíneos acabará por dañarlos. Para ayudar a reparar estos daños y eliminar las células debilitadas o deterioradas, el organismo responde con la inflamación. La inflamación no es una enfermedad, sino el sistema básico de respuesta de emergencia del cuerpo para curarse a sí mismo. Los vasos sanguíneos son la cuerda de salvamento del cuerpo. Cuando se siente amenazado por la acumulación de proteínas nocivas en las membranas basales de las paredes vasculares, el cuerpo intentará salvarse permitiendo que se forme una placa de grasa para proteger los puntos dañados de las arterias.
El organismo adopta medidas drásticas para hacer frente a las obstrucciones potencialmente fatales de los vasos sanguíneos, de modo similar a la expedición de multitud de células especializadas por parte del sistema inmune para combatir a los gérmenes invasores. Mientras trata de resolver el problema mediante la inflamación, las células inmunes causan múltiples lesiones que se tornan cada vez más inestables y, finalmente, pueden provocar la rotura. Cuando el cuerpo deja de ser capaz de contener la hemorragia de una lesión abierta y de sellar la herida, entonces se produce un infarto de miocardio o un derrame cerebral.
En un estudio pionero publicado en el New England Journal of Medicine en 2002, varios médicos del Hospital Brigham y del Hospital de Mujeres de Boston demostraron que una simple prueba de sangre, denominada “proteína C-reactiva” (CRP, siglas en inglés), permitía predecir qué pacientes son susceptibles de sufrir un infarto de miocardio o un derrame cerebral. La CRP es una proteína producida en el hígado para responder a la reacción inflamatoria del sistema inmunológico. Esta prueba de sangre mide la presencia e intensidad de la inflamación de las paredes vasculares. La inflamación de las paredes vasculares es un indicador mucho más preciso de problemas cardíacos inminentes que la medición de concentraciones de colesterol “bueno” (HDL) y colesterol “malo” (LDL) en la sangre. Este hallazgo es muy significativo porque más de la mitad de los ataques de corazón se producen en personas con niveles de colesterol normales. No sólo demuestra que la inflamación desempeña un papel fundamental en la enfermedad cardiovascular, sino también en una amplia gama de otros trastornos que implican al sistema circulatorio como la artritis, la diabetes y el cáncer.
En el estudio anteriormente mencionado, el equipo científico realizó un seguimiento de los niveles de CRP y LDL (el colesterol “malo”) en cerca de 28.000 mujeres durante ocho años. De acuerdo con los resultados del estudio, las mujeres con elevados niveles de CRP tenían el doble de probabilidades de enfermar del corazón que las que presentaban altos niveles de LDL. También demostró que muchas mujeres que posteriormente sufrieron ataques de corazón habrían obtenido sin problemas un certificado de buena salud en virtud de sus bajos niveles de LDL. No basta con medir simplemente los niveles de colesterol de una persona, una práctica que, de hecho, puede representar una amenaza para su vida.
La CRP tampoco puede considerarse la prueba definitiva de la enfermedad coronaria, ya que puede llegar incluso a multiplicarse por diez cuando una persona está combatiendo un resfriado o una gripe. La infección provoca una respuesta inflamatoria y, por ello, lo más probable es que la proteína C-reactiva se manifieste en el análisis de sangre. Sin embargo, esta importante investigación demuestra que la prueba del colesterol no es la clave si queremos salvar la vida de las personas que están en riesgo de desarrollar una cardiopatía. Esto queda evidenciado, además, por investigaciones más recientes que demuestran que un elevado nivel de colesterol en sangre ni siquiera puede considerarse un importante factor de riesgo de infarto de miocardio (véase más adelante “indicios de riesgo de ataque cardíaco”). En cambio, el tratamiento prioritario de las causas reales de la respuesta inflamatoria nos ayudará a erradicar la incidencia de la enfermedad coronaria, así como de la artritis y el cáncer.
Cómo y por qué tienen lugar los ataques cardíacos
La mera interrupción del suministro de oxígeno al corazón puede no ser suficiente para destruirlo. El corazón es uno de los órganos más innovadores y resistentes del cuerpo y para acabar con él hay que someterlo a un abuso excesivo. Cuando las membranas basales de los vasos capilares y las arterias ya no pueden garantizar un aporte suficiente de oxígeno, las células del corazón empiezan a fermentar glucosa a fin de producir energía, pero este proceso (anaerobio) genera ácido láctico, que, acto seguido, acidifica los tejidos musculares.
Para seguir bombeando, el corazón recurre a otro instrumento de emergencia a fin de obtener energía: moviliza y descompone las grasas. Sin embargo, si no puede utilizar oxígeno en este proceso, esas grasas se convierten en ácidos dañinos que destruyen las células. Entonces se utilizan proteínas para generar energía, pero los subproductos de este proceso son ácidos grasos nocivos. Cuando el engrosamiento de los tejidos conectivos, la linfa y los vasos capilares del corazón empieza a obstruir la eliminación normal de los residuos del metabolismo, los músculos cardiacos se saturan de materiales ácidos dañinos. Esto puede generar un intenso dolor en el corazón.
Cuando el ácido úrico, un producto de desecho derivado de la descomposición de células gastadas, se acumula en los tejidos conectivos, aparece la gota. Se trata de una patología dolorosa, similar a la artritis. La congestión de los tejidos conectivos causa la deshidratación de las células musculares, que hace que un grupo de células llamadas mastoideas segreguen la hormona histamina, una importante hormona reguladora del agua del organismo. Cuando la histamina pasa sobre los nervios sensibles de los tejidos musculares, provoca un intenso dolor en los músculos. Si esta forma de reumatismo muscular se produce en el corazón, se denomina “angina de pecho”. Tanto la acumulación de ácido (gota) como la falta de oxígeno provocan la muerte de células cardíacas. Los ataques cardíacos pueden producirse por diversas razones:
• Un coágulo de sangre se desprende de un vaso sanguíneo congestionado y lesionado, entra en el corazón y bloquea el aporte de oxígeno. Lo mismo ocurre en el caso de un ataque apopléjico.
Nuevos estudios cuestionan la validez de desbloquear las arterias
Los nuevos conocimientos adquiridos sobre las causas de los ataques cardiacos ponen en tela de juicio la validez o utilidad de desbloquear las arterias obturadas. Por un lado, los tratamientos agresivos, cada vez más populares, que consisten en desbloquear las arterias mediante el implante quirúrgico de uno o varios by pass, la angioplastia [Desbloqueo de arterias mediante la compresión de la placa con ayuda de un pequeño globo y la implantación de un stent para mantenerla abierta] y los stents [Los stent consisten en una especie de resortes de alambre que mantienen apretada la placa contra la pared arterial; permiten mitigar los dolores insoportables del pecho. También pueden salvar la vida a alguien que sufra un ataque cardíaco al mantener abierta la arteria obturada] apenas hacen nada por prevenir la repetición de una oclusión. Aunque se ha observado que la implantación de uno ovarios by pass alargan la vida de algunos pacientes gravemente enfermos, no sirve de ningún modo para prevenir ataques cardíacos. Como veremos, los ataques de corazón no ocurren por culpa de una obstrucción arterial, como piensa la mayoría de las personas (y de los médicos), sino por una de las cuatro causas anteriormente señaladas. En resumen, ninguno de
Cómo y por qué tienen lugar los ataques cardíacos
La mera interrupción del suministro de oxígeno al corazón puede no ser suficiente para destruirlo. El corazón es uno de los órganos más innovadores y resistentes del cuerpo y para acabar con él hay que someterlo a un abuso excesivo. Cuando las membranas basales de los vasos capilares y las arterias ya no pueden garantizar un aporte suficiente de oxígeno, las células del corazón empiezan a fermentar glucosa a fin de producir energía, pero este proceso (anaerobio) genera ácido láctico, que, acto seguido, acidifica los tejidos musculares.
Para seguir bombeando, el corazón recurre a otro instrumento de emergencia a fin de obtener energía: moviliza y descompone las grasas. Sin embargo, si no puede utilizar oxígeno en este proceso, esas grasas se convierten en ácidos dañinos que destruyen las células. Entonces se utilizan proteínas para generar energía, pero los subproductos de este proceso son ácidos grasos nocivos. Cuando el engrosamiento de los tejidos conectivos, la linfa y los vasos capilares del corazón empieza a obstruir la eliminación normal de los residuos del metabolismo, los músculos cardiacos se saturan de materiales ácidos dañinos. Esto puede generar un intenso dolor en el corazón.
Cuando el ácido úrico, un producto de desecho derivado de la descomposición de células gastadas, se acumula en los tejidos conectivos, aparece la gota. Se trata de una patología dolorosa, similar a la artritis. La congestión de los tejidos conectivos causa la deshidratación de las células musculares, que hace que un grupo de células llamadas mastoideas segreguen la hormona histamina, una importante hormona reguladora del agua del organismo. Cuando la histamina pasa sobre los nervios sensibles de los tejidos musculares, provoca un intenso dolor en los músculos. Si esta forma de reumatismo muscular se produce en el corazón, se denomina “angina de pecho”. Tanto la acumulación de ácido (gota) como la falta de oxígeno provocan la muerte de células cardíacas. Los ataques cardíacos pueden producirse por diversas razones:
• Los tejidos conectivos que rodean las células cardíacas pueden congestionarse hasta tal punto que las células cardíacas simplemente se mueran sin dolor por ahogo.
• Puede producirse un ataque de angina de pecho, que revela que la acidificación y la falta de oxigenación han destruidos los músculos del corazón. • Las membranas basales de los vasos capilares y las arterias están bloqueadas y ya no pueden suministrar más oxígeno al corazón. Entonces se produce un infarto de miocardio en el lugar en que se ha superado en primer lugar la capacidad de almacenamiento de proteína. • Un coágulo de sangre se desprende de un vaso sanguíneo congestionado y lesionado, entra en el corazón y bloquea el aporte de oxígeno. Lo mismo ocurre en el caso de un ataque apopléjico.
Los nuevos conocimientos adquiridos sobre las causas de los ataques cardiacos ponen en tela de juicio la validez o utilidad de desbloquear las arterias obturadas. Por un lado, los tratamientos agresivos, cada vez más populares, que consisten en desbloquear las arterias mediante el implante quirúrgico de uno o varios by pass, la angioplastia [Desbloqueo de arterias mediante la compresión de la placa con ayuda de un pequeño globo y la implantación de un stent para mantenerla abierta] y los stents [Los stent consisten en una especie de resortes de alambre que mantienen apretada la placa contra la pared arterial; permiten mitigar los dolores insoportables del pecho. También pueden salvar la vida a alguien que sufra un ataque cardíaco al mantener abierta la arteria obturada] apenas hacen nada por prevenir la repetición de una oclusión. Aunque se ha observado que la implantación de uno ovarios by pass alargan la vida de algunos pacientes gravemente enfermos, no sirve de ningún modo para prevenir ataques cardíacos. Como veremos, los ataques de corazón no ocurren por culpa de una obstrucción arterial, como piensa la mayoría de las personas (y de los médicos), sino por una de las cuatro causas anteriormente señaladas. En resumen, ninguno de
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[1] La medicina homeopática, por ejemplo, cuenta con muy buenos y eficaces remedios para tratar no solamente el dolor anginoso sino, también, la prevención del infarto de miocardio. Algunos de esos remedios son: Cactus-grandiflorus, Latrodectus-mactans, Lachesis, Acónitum, Metallum-album, etc.
los procedimientos quirúrgicos al uso ha demostrado que permite reducir significativamente la tasa de mortalidad a causa de una enfermedad cardiovascular.
Una de las principales razones del escaso éxito de estos tratamientos es que la gran mayoría de ataques de corazón no tienen su origen en las obstrucciones de las arterias finas. Para hacer frente a la epidemia de cardiopatías, que se propaga como un incendio descontrolado en la mayoría de países industrializados y ahora también en países en vías de desarrollo, hemos de recurrir sobre todo a estrategias preventivas. Sin embargo, este tipo de planteamiento apenas cuesta nada y, por tanto, no rinde ningún beneficio económico para los encargados de la atención sanitaria. Entre las medidas preventivas hay que incluir la reducción de la ingesta de proteína, el ejercicio regular, la buena costumbre de acostarse pronto, observar un horario regular para las comidas y tomar una dieta equilibrada, así como la necesidad de beber agua suficiente, evitar toda comida basura, dejar de fumar, reducir el consumo de alcohol, erradicar los focos de estrés, etc.
El antiguo modelo de contemplar la enfermedad coronaria se derrumba como un castillo de naipes, para gran sorpresa de los cardiólogos. “Ha imperado una cultura en la cardiología que decía que los estrechamientos eran el problema y que si uno los subsanaba, el paciente mejoraba”, dijo una vez el doctor David Waters, cardiólogo de la Universidad de California en San Francisco. Esta teoría parecía tan plausible para los cirujanos, cardiólogos y profanos que durante décadas casi nadie la puso en duda, excepto los pocos (entre los que me cuento) que estaban más interesados en descubrir las verdaderas causas de la cardiopatía. Los últimos descubrimientos científicos sacan a relucir ahora las principales flaquezas de esta teoría sin dejar mucho espacio para la duda.
Hasta hace poco [esto no es del todo cierto, puesto que ya en 1986 el doctor Greg Brown, de la Universidad de Washington, en Seattle, publicó un artículo en el que demostraba que los ataques de corazón se originaban en puntos de las arterias coronarias en los que había demasiada poca placa para que hiciera falta implantar un stent o un by pass] se creía que la enfermedad coronaria era un proceso similar a la acumulación de lodo dentro de un tubo. La placa se acumula lentamente, a lo largo de décadas, y una vez que una arteria coronaria está completamente obstruida, no deja pasar sangre al corazón y el paciente sufre un ataque cardíaco. Para evitar esta catástrofe, la “solución” racional, científica más a mano de este problema consistía en implantar quirúrgicamente un by pass o realizar una angioplastia para sustituir o abrir la arteria estrechada antes de se cerrara por completo. La hipótesis de que con esto se
Una de las principales razones del escaso éxito de estos tratamientos es que la gran mayoría de ataques de corazón no tienen su origen en las obstrucciones de las arterias finas. Para hacer frente a la epidemia de cardiopatías, que se propaga como un incendio descontrolado en la mayoría de países industrializados y ahora también en países en vías de desarrollo, hemos de recurrir sobre todo a estrategias preventivas. Sin embargo, este tipo de planteamiento apenas cuesta nada y, por tanto, no rinde ningún beneficio económico para los encargados de la atención sanitaria. Entre las medidas preventivas hay que incluir la reducción de la ingesta de proteína, el ejercicio regular, la buena costumbre de acostarse pronto, observar un horario regular para las comidas y tomar una dieta equilibrada, así como la necesidad de beber agua suficiente, evitar toda comida basura, dejar de fumar, reducir el consumo de alcohol, erradicar los focos de estrés, etc.
El antiguo modelo de contemplar la enfermedad coronaria se derrumba como un castillo de naipes, para gran sorpresa de los cardiólogos. “Ha imperado una cultura en la cardiología que decía que los estrechamientos eran el problema y que si uno los subsanaba, el paciente mejoraba”, dijo una vez el doctor David Waters, cardiólogo de la Universidad de California en San Francisco. Esta teoría parecía tan plausible para los cirujanos, cardiólogos y profanos que durante décadas casi nadie la puso en duda, excepto los pocos (entre los que me cuento) que estaban más interesados en descubrir las verdaderas causas de la cardiopatía. Los últimos descubrimientos científicos sacan a relucir ahora las principales flaquezas de esta teoría sin dejar mucho espacio para la duda.
Hasta hace poco [esto no es del todo cierto, puesto que ya en 1986 el doctor Greg Brown, de la Universidad de Washington, en Seattle, publicó un artículo en el que demostraba que los ataques de corazón se originaban en puntos de las arterias coronarias en los que había demasiada poca placa para que hiciera falta implantar un stent o un by pass] se creía que la enfermedad coronaria era un proceso similar a la acumulación de lodo dentro de un tubo. La placa se acumula lentamente, a lo largo de décadas, y una vez que una arteria coronaria está completamente obstruida, no deja pasar sangre al corazón y el paciente sufre un ataque cardíaco. Para evitar esta catástrofe, la “solución” racional, científica más a mano de este problema consistía en implantar quirúrgicamente un by pass o realizar una angioplastia para sustituir o abrir la arteria estrechada antes de se cerrara por completo. La hipótesis de que con esto se
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[2] Como todas las teorías en la medicina convencional: hoy sirven, mañana no. Es una medicina que no termina de evolucionar, porque se basa en hipótesis y teorías. A eso se le llama científico.
prevendrían los ataques de corazón y se alargaría la vida parecía irrebatible. Pero como demuestra la investigación médica, esta teoría ya no es válida (en realidad nunca lo fue) y, por tanto, es engañosa. Un estudio publicado en el New England Journal of Medicine por el Grupo de estudio cooperativo sobre la implantación quirúrgica de by pass en las arterias coronarias demostró claramente que la tasa de supervivencia a tres años vista de los pacientes de cardiopatía intervenidos para implantarles un by pass es casi la misma que de los pacientes que no han sido intervenidos quirúrgicamente.
De acuerdo con numerosos estudios sobre la enfermedad coronaria, la mayoría de ataques del corazón no ocurren porque una arteria se estreche debido a la presencia de una placa arteriosclerótica o de colesterol. Más bien, dicen los científicos, los ataques de corazón se producen cuando se rompe un trozo de placa dentro de una arteria coronaria, dando lugar a la formación de coágulos de sangre que bloquean de forma inmediata el flujo de sangre hacia el corazón. De hecho, en el 75 u 80% de los casos, la placa endurecida que obstruye una arteria no es la culpable y su presencia no debería ser motivo para implantar un by pass o un stent. El tipo de placa más peligroso es blando y frágil. No produce síntomas y ni siquiera se vería como una obstrucción del flujo sanguíneo. Los parches de placa blandos, recién formados, tienen muchas más probabilidades de desprenderse que los antiguos y endurecidos, y cuando lo hacen se forman coágulos de sangre que penetran en el corazón y desencadenan un ataque cardíaco. Por tanto, la colocación de un by pass para puentear las partes endurecidas de una arteria no sirve en modo alguno para reducir el riesgo de un futuro infarto de miocardio. Por esta razón, muchos ataques de corazón se producen en personas que no padecen ninguna oclusión arterial. Así, puede que una persona se corra por el parque un día y al día siguiente sufra un infarto de miocardio (o un derrame cerebral). Si la culpable fuera una arteria estrechada, la persona afectada ni siquiera habría sido capaz de hacer ejercicio debido al dolor de pecho o a la dificultad para respirar.
La mayoría de enfermos del corazón tienen cientos de placas vulnerables en sus arterias. Puesto que es imposible sustituir todas esas partes lesionadas y cubiertas de placa, los procedimientos intervencionistas aplicados actualmente no sirven para prevenir ataques de corazón. Aún así, no por ello se colocan menos by pass o estents: el negocio multimillonario que supone esta actividad, en efecto, parece imparable.
Los investigadores sobre el corazón y algunos cardiólogos se sienten cada vez más frustrados por el hecho de que sus hallazgos no se tomen suficientemente en serio por parte de los médicos y sus pacientes. “Hay esa fe inquebrantable en que reparar una arteria es bueno”, dice el doctor Eric Topol, un cardiólogo intervencionista de la Clínica Cleveland de Ohio. Casi se ha puesto de moda que a uno le reparen las arterias coronarias porque sí. El doctor Topol señala que actualmente cada vez más personas que no tienen síntomas se hacen colocar stents. En 2004, más de un millón de ciudadanos norteamericanos decidieron operarse para que les colocaran un stent.
A pesar de que muchos médicos saben que la antigua teoría de la enfermedad coronaria ya no se sostiene, se sienten presionados a abrir las arterias obturadas al margen de si los pacientes tienen síntomas o no. El doctor David Hillis, un cardiólogo intervencionista del Centro Médico del Sudoeste de la Universidad de Texas, en Dallas, explica: “Si uno es un cardiólogo invasivo y Juan Gómez, el internista del lugar, le remite pacientes y uno les explica que no necesitan operarse, muy pronto Juan Gómez dejará de remitirle más pacientes. A veces uno puede convencerse de hacerlo por mucho que en el fondo de su corazón no crea que sea lo correcto”
Según el doctor Topol, lo normal es que un paciente acuda al cardiólogo quejándose de alguna molestia vaga, como una indigestión o dificultad respiratoria, o porque una tomografía del corazón muestra depósitos de calcio o la formación de una placa. En estos casos, el cardiólogo sigue el procedimiento estipulado y lleva al paciente a la cámara de cateterización cardíaca, donde examina sus arterias mediante un angiograma. Si el paciente vive en un país desarrollado como Estados Unidos y es de mediana edad o mayor, lo más probable es que tenga ateriosclerosis, y el angiograma mostrará un estrechamiento de las arterias. No costará mucho convencerle de que necesita un stent. “Es ese tren del que uno no puede apearse en ninguna estación del trayecto”, afirma el doctor Topol al respecto. “Una vez uno está abordo del tren, le colocarán los stents. Una vez ha entrado en la cámara de cateterización, lo más probable es que le hagan algo”.
El doctor Hillis cree que la mente norteamericana está convencida de que la valía de la atención médica es directamente proporcional a su agresividad. Hillis ha intentado explicar la realidad demostrada a sus pacientes, pero con escaso éxito. “Uno acaba hundido en la frustración”, dice. “Creo que han hablado con alguien sobre la marcha y están convencidos de que con este tipo de intervención salvarán la vida. Les cuentan que si no se operan se convertirán, con estas palabras, en una bomba de relojería andante”.
Todavía más preocupante, según el doctor Topol, es que la colocación de estents puede originar pequeños ataques de corazón en cerca del 4 % de los pacientes. Esto significa que, del millón de pacientes intervenidos en 2004, 40.000 han visto dañado su corazón a causa de un procedimiento concebido para prevenir esos daños, que tal vez nunca hubieran sufrido si no se hubieran sometido a dicho procedimiento. Según un informe publicado en el New England Journal of Medicine (15 de octubre de 2004), los dos stents que están aprobados actualmente por la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA), el Cordis Cypher sirolimus-eluting stent y el Boston Scientific Taxus Express paclitaxel-eluting stent, han sido relacionados con acontecimientos adversos ampliamente divulgados después de que se aprobara su comercialización.
Las operaciones de by pass, angioplastia y stent no tienen nada que ver, en realidad, con los ataques cardiacos como tales. El propósito evidente de estos procedimientos es el alivio de los síntomas. Los pacientes están satisfechos porque se ha hecho “algo” y se han liberado de la ansiedad de morir súbitamente de un infarto de miocardio. Y los médicos están satisfechos porque sus pacientes están contentos. La industria farmacéutica está contenta porque los pacientes están condenados a tomar medicamentos caros durante el resto de su vida.
Extraído del libro: “Los secretos eternos de la salud”, de Andreas Moritz.
Editorial: Obelisco.
Los comentarios agregados pertenecen a:
www.mhh-nmg.blogspot.com
De acuerdo con numerosos estudios sobre la enfermedad coronaria, la mayoría de ataques del corazón no ocurren porque una arteria se estreche debido a la presencia de una placa arteriosclerótica o de colesterol. Más bien, dicen los científicos, los ataques de corazón se producen cuando se rompe un trozo de placa dentro de una arteria coronaria, dando lugar a la formación de coágulos de sangre que bloquean de forma inmediata el flujo de sangre hacia el corazón. De hecho, en el 75 u 80% de los casos, la placa endurecida que obstruye una arteria no es la culpable y su presencia no debería ser motivo para implantar un by pass o un stent. El tipo de placa más peligroso es blando y frágil. No produce síntomas y ni siquiera se vería como una obstrucción del flujo sanguíneo. Los parches de placa blandos, recién formados, tienen muchas más probabilidades de desprenderse que los antiguos y endurecidos, y cuando lo hacen se forman coágulos de sangre que penetran en el corazón y desencadenan un ataque cardíaco. Por tanto, la colocación de un by pass para puentear las partes endurecidas de una arteria no sirve en modo alguno para reducir el riesgo de un futuro infarto de miocardio. Por esta razón, muchos ataques de corazón se producen en personas que no padecen ninguna oclusión arterial. Así, puede que una persona se corra por el parque un día y al día siguiente sufra un infarto de miocardio (o un derrame cerebral). Si la culpable fuera una arteria estrechada, la persona afectada ni siquiera habría sido capaz de hacer ejercicio debido al dolor de pecho o a la dificultad para respirar.
La mayoría de enfermos del corazón tienen cientos de placas vulnerables en sus arterias. Puesto que es imposible sustituir todas esas partes lesionadas y cubiertas de placa, los procedimientos intervencionistas aplicados actualmente no sirven para prevenir ataques de corazón. Aún así, no por ello se colocan menos by pass o estents: el negocio multimillonario que supone esta actividad, en efecto, parece imparable.
Los investigadores sobre el corazón y algunos cardiólogos se sienten cada vez más frustrados por el hecho de que sus hallazgos no se tomen suficientemente en serio por parte de los médicos y sus pacientes. “Hay esa fe inquebrantable en que reparar una arteria es bueno”, dice el doctor Eric Topol, un cardiólogo intervencionista de la Clínica Cleveland de Ohio. Casi se ha puesto de moda que a uno le reparen las arterias coronarias porque sí. El doctor Topol señala que actualmente cada vez más personas que no tienen síntomas se hacen colocar stents. En 2004, más de un millón de ciudadanos norteamericanos decidieron operarse para que les colocaran un stent.
A pesar de que muchos médicos saben que la antigua teoría de la enfermedad coronaria ya no se sostiene, se sienten presionados a abrir las arterias obturadas al margen de si los pacientes tienen síntomas o no. El doctor David Hillis, un cardiólogo intervencionista del Centro Médico del Sudoeste de la Universidad de Texas, en Dallas, explica: “Si uno es un cardiólogo invasivo y Juan Gómez, el internista del lugar, le remite pacientes y uno les explica que no necesitan operarse, muy pronto Juan Gómez dejará de remitirle más pacientes. A veces uno puede convencerse de hacerlo por mucho que en el fondo de su corazón no crea que sea lo correcto”
Según el doctor Topol, lo normal es que un paciente acuda al cardiólogo quejándose de alguna molestia vaga, como una indigestión o dificultad respiratoria, o porque una tomografía del corazón muestra depósitos de calcio o la formación de una placa. En estos casos, el cardiólogo sigue el procedimiento estipulado y lleva al paciente a la cámara de cateterización cardíaca, donde examina sus arterias mediante un angiograma. Si el paciente vive en un país desarrollado como Estados Unidos y es de mediana edad o mayor, lo más probable es que tenga ateriosclerosis, y el angiograma mostrará un estrechamiento de las arterias. No costará mucho convencerle de que necesita un stent. “Es ese tren del que uno no puede apearse en ninguna estación del trayecto”, afirma el doctor Topol al respecto. “Una vez uno está abordo del tren, le colocarán los stents. Una vez ha entrado en la cámara de cateterización, lo más probable es que le hagan algo”.
El doctor Hillis cree que la mente norteamericana está convencida de que la valía de la atención médica es directamente proporcional a su agresividad. Hillis ha intentado explicar la realidad demostrada a sus pacientes, pero con escaso éxito. “Uno acaba hundido en la frustración”, dice. “Creo que han hablado con alguien sobre la marcha y están convencidos de que con este tipo de intervención salvarán la vida. Les cuentan que si no se operan se convertirán, con estas palabras, en una bomba de relojería andante”.
Todavía más preocupante, según el doctor Topol, es que la colocación de estents puede originar pequeños ataques de corazón en cerca del 4 % de los pacientes. Esto significa que, del millón de pacientes intervenidos en 2004, 40.000 han visto dañado su corazón a causa de un procedimiento concebido para prevenir esos daños, que tal vez nunca hubieran sufrido si no se hubieran sometido a dicho procedimiento. Según un informe publicado en el New England Journal of Medicine (15 de octubre de 2004), los dos stents que están aprobados actualmente por la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA), el Cordis Cypher sirolimus-eluting stent y el Boston Scientific Taxus Express paclitaxel-eluting stent, han sido relacionados con acontecimientos adversos ampliamente divulgados después de que se aprobara su comercialización.
Las operaciones de by pass, angioplastia y stent no tienen nada que ver, en realidad, con los ataques cardiacos como tales. El propósito evidente de estos procedimientos es el alivio de los síntomas. Los pacientes están satisfechos porque se ha hecho “algo” y se han liberado de la ansiedad de morir súbitamente de un infarto de miocardio. Y los médicos están satisfechos porque sus pacientes están contentos. La industria farmacéutica está contenta porque los pacientes están condenados a tomar medicamentos caros durante el resto de su vida.
Extraído del libro: “Los secretos eternos de la salud”, de Andreas Moritz.
Editorial: Obelisco.
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