Tiroides & otras glándulas endócrinas
El área cortical de las glándulas suprarrenales
Las glándulas suprarrenales se encuentran encima de los riñones y se diferencian en dos zonas en el plano estructural y funcional: la parte cortical en el exterior que recubre la parte medular en el interior. La primera deriva del mesodermo (capa embrionaria medial) y produce hormonas esenciales para la vida, entre ellas la cortisona y la aldosterona, la segunda deriva del ectodermo y produce la adrenalina y la noradrenalina. Aquí examinaremos la zona cortical de las suprarrenales.El trauma emocional que tiene que ver con ella es el relativo al temor a equivocarse de dirección, a correr en la dirección equivocada, a ir por el mal camino. Pues el área cortical de las glándulas suprarrenales deriva del mesodermo cerebelar, tendremos una lisis o destrucción en la fase activa del conflicto (enfermedad) y una reconstrucción en la fase de reparación.
La hipófisis
Durante muchos años la glándula hipófisis fue considerada la principal glándula endocrina dado que segrega muchas hormonas que controlan a su vez otras glándulas endocrinas; hoy sabemos que es a su vez estimulada por el hipotálamo y, éste a su vez, influenciado por la corteza cerebral. La hipófisis está compuesta de:
• Un lóbulo delantero que segrega hormonas, las cuales regulan un gran número de actividades corporales, desde el crecimiento hasta la reproducción;
• Un lóbulo posterior que contiene terminaciones nerviosas;
• Un lóbulo intermedio que se atrofia durante el desarrollo fetal.
Aquí nos limitaremos a considerar la función secretora de las hormonas del crecimiento. El conflicto o trauma emocional que afecta a la hipófisis es el de ser demasiado pequeña para llegar al “bocado”; se desarrolla un adenoma en su lugar, que aumenta la secreción de las hormonas del crecimiento, de la que deriva una acromegalia (o sea, gigantismo), de nariz, barbilla, cuello, manos, pies según el impacto del trauma. El alargamiento es la solución real del conflicto y el adenoma se verá reducido por hongos y micobacterias.
La glándula tiroides
La tiroides está situada debajo de la laringe y es la única en tener en reserva sus secreciones, las hormonas tiroideas (que regulan la utilización del oxígeno, el metabolismo celular, el crecimiento y el desarrollo del ser humano) y la calcitonina, que influye en la homeóstasis del calcio.
También está compuesta de dos tejidos:
•► Los “ácinos” regidos por el tronco encefálico (que deriva a su vez del endodermo o capa embrionaria interna) proliferan en fase conflictiva dando origen al hipertiroidismo y a una eventual papera. La mayoría de las veces estos tumores permanecen encapsulados, pero si son accesibles a los hongos y micobacterias en fase de reparación, son caseificados y eliminados mediante fístulas. Si el conflicto ha durado demasiado tiempo, los “ácinos” se deterioran y se pasa al hipotiroidismo;
•► Los canales excretores forman parte del ectodermo: así pues, pueden presentar un cáncer ulcerativo, un nódulo frío en simpaticotonía (fase activa de la enfermedad) y la formación de quistes reparadores en vagotonía (fase de reparación o resolución), la papera benigna.
“Hay que actuar de prisa”, “rápido, rápido, no hay tiempo para hacerlo todo”, “no consigo adelantarme a los acontecimientos”; tal es la temática conflictiva relativa a la tiroides.
Fuente: “La Medicina Patas Arriba”; Mambretti, Séraphin; Obelisco.
(los conceptos vertidos pertenecen a la “Nueva Medicina Germánica”).
Advertencia sobre la enfermedad de tiroides o bocio
Comentarios insertados, pertenecen a este blogspot.
Si bien la falta de yodo puede afectar la glándula tiroides, el yodo también puede suprimir la función de esta glándula si se toma durante largos períodos, durante varios meses o años. En caso de tiroidismo, de recurrir a este tratamiento, es preciso que el paciente se someta a un seguimiento minucioso de la función tiroidea. Es muy conveniente que consulte a su médico o profesional naturópata antes de utilizar cualquiera de los productos mencionados.
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[1] A igual situación (hipertiroidismo) se puede conducir un tratamiento con levotiroxina o drogas similares, instituidas por endocrinólogos. El problema radica en que cada vez más pacientes, habitualmente mujeres, son diagnosticadas con “hipotiroidismo subclínico”, al cual se llega por simples análisis sanguíneos para tiroides, constituyéndose en una cuasi “epidemia” de ese cuadro (epidemia establecida por endocrinólogos y bioquímicos); situación que es solamente desencadenada por ese estudio de sangre, ya que, el paciente no presenta clínica (síntomas y signos) de enfermedad. De allí que se tiende a pensar fehacientemente que ese estado de supuesta enfermedad tiroidea (hipotiroidismo subclínico) se debe a manejos tendenciosos y manipuladores de corte netamente comercial de las compañías farmacéuticas para vender sus productos a un mercado consumidor constituido por, endocrinólogos comprados, bioquímicos prosélitos y pacientes súbditos.
Fuente: “Los secretos eternos de la salud”; Andreas Moritz; editorial Obelisco.
Bocio simple
Es un aumento de volumen de la glándula tiroides generalmente con poca o ninguna alteración de su función, salvo en las regiones cuyos habitantes consumen agua que, por provenir de deshielos, carece de yodo. En estos lugares no es raro ver personas con bocios muy desarrollados y con signos más o menos marcados de insuficiencia tiroidea (lentitud física y mental, frialdad de la piel con coloración pálida y abotagada, seca y escamosa; aumento de tamaño de la lengua y constipación; disminución del tono muscular y de la temperatura).
Bocio exoftálmico
Se caracteriza porque, además del bocio, hay paroxismos de violentas palpitaciones, irritabilidad, adelgazamiento, temblor de manos, sensibilidad anormal al calor y ojos algo salientes.
Fuente: “Lo fundamental en Homeopatía, su teoría y práctica”; Dr. R. Marzatti.
Levotiroxina sódica
Tratamiento para la tiroides
Las diferencias que existen entre las entidades reguladoras de medicamentos de Estados Unidos y del Reino Unido son notables. Un caso actual es el de los medicamentos para la reposición de hormonas tiroideas y, en particular, de la levotiroxina sódica, comercializada como eltroxin en el Reino Unido y como synthroid en Estados Unidos.
En Estados Unidos, la Food and Drug Administration está considerando retirar el medicamento porque tiene un “historial de problemas” y no puede reconocerse como “seguro y efectivo”. Además, el medicamento es el motivo de una serie de pleitos colectivos que están teniendo lugar en Estados Unidos.
A pesar de ello, el Comité on Safety of Medicines, el comité regulador en el Reino Unido, parece no tener ningún reparo.
El medicamento se utiliza para tratar el hipotiroidismo (funcionamiento de la tiroides por debajo de lo normal) segregando las cantidades exactas de tiroxina sintética, la hormona producida por la tiroides. Se trata de mantener un equilibrio delicado que puede salir mal; cuando esto sucede, la tiroides puede dejar de hacer lo que debería o ponerse a trabajar a toda marcha. La FDA observó que: “La efectividad y seguridad de synthroid no han sido probadas”. Como resultado “los pacientes reciben comprimidos llenos de un producto de efectos impredecibles, de manera que el tratamiento con la tiroxina sódica no es seguro ni efectivo”.
La mayoría de los efectos secundarios del synthroid y eltroxin (levotiroxina sódica) están relacionados con la sobredosis, que causa hipertiroidismo (funcionamiento de la tiroides por encima de lo normal). Esto lleva consigo dolor precordial, arritmia, palpitaciones, calambres musculares, temblores, inquietud, excitabilidad, insomnio, dolor de cabeza, sudoración, pérdida de peso excesiva y debilidad muscular.
Durante 40 años de uso en Estados Unidos, el synthroid ha sido mencionado muchas veces cuando se han retirado medicamentos del mercado, pero aún así sigue siendo el tercero más recetado en Norteamérica –aunque la FDA está dispuesta a retirarlos si es necesario-.
Esperemos que el Comité on Safety of Medicines del Reino Unido ponga también atención.
Fuente: “Secretos de la industria farmacéutica”; Bryan Hubbard; Atlántida.
La acción terapéutica con levo-tiroxina sintética es de reemplazo de las hormonas tiroideas naturales.
La levotiroxina sódica (sintética) está indicada como terapia de reemplazo o substitución para la función tiroidea disminuida o ausente (es decir, cretinismo, mixedema, bocio no tóxico o hipotiroidismo en general, incluyendo la condición hipotiroidea en niños, embarazadas y ancianos) que resultan de deficiencia funcional, atrofia primaria como resultado de ausencia parcial o total de la glándula o por cirugía, radiación o agentes antitiroideos. Para controlar los síntomas del hipotiroidismo se debe mantener la terapia en forma continua.
(Glaxo-Smith-Kline)
Comentario: el tratamiento médico debe ser antes que nada conservador o no agresivo, y no de sustitución o reemplazo, si no estimulativo. Al ser el tratamiento de tipo supletorio, sustitutivo o de reemplazo, y no estimulativo, por supuesto que la terapia será mantenida en forma continua o permanente, como pretende el tratamiento médico en la medicina dominante.
(Comentario, pertenece a este blogspot)
Acción farmacológica: Las principales hormonas tiroideas son L-tiroxina (T4) y L-tri-iodo-tironina (T3). Las cantidades de T4 y T3 liberadas al torrente circulatorio desde la glándula tiroides, que funciona normalmente, se regula mediante la cantidad de tirotrofina (TSH) que secreta la glándula pituitaria anterior (o hipófisis anterioris). A su vez, la secreción de TSH se regula por los niveles de T4 y T3 circulantes y por la secreción del factor de liberación de tirotrofina (TRH) del hipotálamo. El conocimiento de este complejo sistema de retroalimentación es importante en el diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea. El principal efecto de la hormona tiroidea exógena (sintética) es el incremento del nivel metabólico de los tejidos corporales. Las hormonas tiroideas también se hallan relacionadas con el crecimiento y diferenciación de los tejidos. En condiciones de deficiencia en los jóvenes se presenta un retardo del crecimiento y una falla en la maduración del esqueleto y otros sistemas corporales, especialmente en la osificación de la epífisis (extremidades de los huesos largos que se originan en uno o varios puntos de osificación) y en el crecimiento y desarrollo del cerebro. Se desconoce el mecanismo preciso de acción mediante el cual las hormonas tiroideas afectan la termogénesis (temperatura) y el crecimiento y diferenciación celular. Se reconoce que estos efectos fisiológicos son mediados a nivel celular, principalmente, por T3, gran parte de la cual es derivada de T4, por desyodación (pérdida de un iodo en la molécula hormonal) en los tejidos periféricos. La tiroxina (T4) es el principal componente de las secreciones normales de la glándula tiroides y es así el determinante primordial de la función toroidea normal.
(Glaxo-Smith-Kline).
Comentario: siendo el relatado mecanismo de retroalimentación tan complejo, no sería apropiado introducir elementos drogales externos para re-equilibrarlo. Además se comenta un desconocimiento de la acción hormonal sobre termogénesis y crecimiento y diferenciación celular, entonces se hace más aleatoria la administración de hormonas sintéticas.
(Comentario pertenece a este blogspot)
Precauciones generales: Los comprimidos de levotiroxina deben utilizarse con cuidado en pacientes con enfermedad cardiovascular, incluyendo hipertensión. Será necesario reducir la dosis ante la aparición de dolor de pecho u otro agravamiento de la enfermedad cardiovascular. La terapia con hormonas tiroideas sintéticas en pacientes con diabetes mellitus, diabetes insípida o insuficiencia adrenocortical concomitante agrava la intensidad de sus síntomas. Se necesitan ajustes en las diversas medidas terapéuticas adoptadas para estas enfermedades endócrinas concomitantes.
El coma mixedémico se presenta generalmente en los pacientes hipotiroideos de larga data por enfermedad intercurrente o drogas tales como sedantes y anestésicos, y debe considerarse como una emergencia médica.
En infantes, la administración de dosis excesivas de preparados de hormona tiroidea puede producir craneosinostosis (osificación de las suturas del cráneo; el cráneo no crece). La levotiroxina tiene un índice terapéutico estrecho (quiere decir que, se debe controlar con exactitud las dosis de levotiroxina por riesgo de mínimo exceso). La psología apropiada (forma de administración y dosis) está basada en evaluaciones clínicas y monitoreo de las pruebas de laboratorio de las funciones tiroideas. Durante el período de valoración inicial, es necesaria una cuidadosa titulación (medición) de la dosis y monitoreo para evitar las consecuencias del tratamiento sub o supra-terapéutico (hipo o hipertiroidismo causado por el tratamiento medicamentoso). Los síntomas de la dosis excesiva de levotiroxina son los mismos que caracterizan a la tirotoxicosis endógena (quiere decir que puede acarrear un hipertiroidismo).
El tratamiento con levotiroxina en pacientes con panhipopituitarismo (disminución global en la función de la glándula hipófisis o pituitaria) u otras causas que predisponen a la insuficiencia adrenal puede producir reacciones, incluyendo mareos, debilidad, malestar, pérdida de peso, hipotensión y crisis adrenal. Es recomendable en estos casos iniciar una terapia corticoesteroidea antes de tomar levotiroxina.
(Glaxo-Smith-Kline)
Interacciones medicamentosas: Muchas drogas drogas afectan la farmacocinética (distribución de una droga) y el metabolismo (absorción, síntesis, secreción, catabolismo [destrucción], unión a proteínas y respuesta en tejidos blanco) de las hormonas tiroideas y pueden alterar la respuesta terapéutica a la levotiroxina. Además, las hormonas tiroideas y el estado tiroideo tienen efectos diversos sobre la farmacocinética y acciones de otras drogas. Estas interacciones y sus efectos pueden no estar completos debido a la introducción de nuevas drogas en el mercado fármaco-terapéutico que interactúan con el eje tiroideo o el descubrimiento de interacciones previamente desconocidas. El médico que instituye estos tratamientos debe estar advertido de este hecho y debe consultar fuentes de referencia apropiadas (por ejemplo: prospectos de drogas recientemente aprobadas, literatura médica) para información adicional si sospecha de una interacción droga-droga con levotiroxina.
(Glaxo-Smith-Kline).
# Embarazo: Las hormonas tiroideas no cruzan la barrera placentaria con facilidad (pero, entonces,... ¿la cruzan o no?..). A la fecha la experiencia clínica no indica ningún efecto adverso sobre el feto cuando se administran hormonas tiroideas a las mujeres embarazadas. Basándose en los conocimientos actuales (que por supuesto, pueden modificarse), no se debe discontinuar la terapia de reemplazo tiroideo a mujeres hipotiroideas durante el embarazo.
# Lactancia: Se excretan cantidades mínimas de hormonas tiroideas en la leche humana (pero,... ¡¡¡se excretan!!!). La hormona tiroidea no se halla asociada con reacciones adversas graves y no se conoce que posea un potencial tumorígeno. Sin embargo, se debe tener cuidado cuando se administra hormona tiroidea a mujeres en el período de lactancia (perdón,... ¿Qué tipo de cuidado?...).
# Carcinogénesis, mutagénesis y deterioro de la fertilidad: No se ha confirmado un informe que asocia a un prolongado tratamiento hormonal tiroideo con cáncer de mama y las pacientes en terapia con levotiroxina, para condiciones establecidas, no deben discontinuar la terapia. No se han realizado estudios a largo plazo en animales para confirmar la evaluación del potencial carcinogénico, la mutagenicidad o deterioro de la fertilidad en machos o hembras (¡¡¡Sin comentarios!!!)
(Glaxo-Smith-Kline).
(Comentarios: pertenecen a este blogspot).
Reacciones adversas: La clasificación de frecuencias de reacciones adversas es desconocida debido a la falta de robustez de los datos de los ensayos clínicos para determinar frecuencias estimadas con precisión.
Son infrecuentes las reacciones adversas fuera de aquellas indicativas de hipertiroidismo debido a sobredosis terapéuticas, ya sea inicialmente o durante el período de mantenimiento.
Trastornos del sistema inmune: reacciones de hipersensibilidad, tales como erupción de piel y prurito.
Trastornos del metabolismo y la nutrición: aumento de apetito, retortijones abdominales, náuseas vómitos y diarrea.
Trastornos del sistema nervioso: excitabilidad, insomnio, inquietud, cefalea, temblores, convulsiones.
Se ha reportado raramente, especialmente en niños, casos de pseudotumor cerebri (hipertensión intracraneal benigna).
Trastornos cardíacos: dolor anginoso, arritmias, palpitaciones, taquicardia, aumento de la presión sanguínea, insuficiencia cardíaca, infarto de miocardio.
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos: disnea.
Trastornos de piel y tejidos subcutáneos: sudor, rubor, pérdida de cabello.
Trastornos musculoesqueléticos, óseos, y del tejido conectivo: calambres musculares, debilidad muscular, disminución de la densidad mineral ósea (osteopenia, osteoporosis).
Dosis excesivas pueden resultar en craniosinostosis en bebés y cierre prematuro de la epífisis en niños con compromiso de la altura en el adulto.
Trastornos del sistema reproductor y trastornos mamarios: irregularidades mestruales, alteraciones de la fertilidad.
Trastornos generales y condiciones del sitio de administración: fatiga, intolerancia al calor, fiebre, pérdida excesiva de peso.
(Glaxo-Smith-Kline).
Sobredosificación: Una dosificación excesiva de la medicación tiroidea puede resultar en síntomas de hipertiroidismo. Sin embargo, como los efectos no aparecen inmediatamente, los síntomas pueden no apreciarse por un período de 1 a 3 semanas después de haber comenzado el régimen de dosis. Los signos y síntomas de sobredosis más habituales son agitación, confusión, irritabilidad, pérdida de peso, palpitaciones, nerviosismo, diarrea y espasmos abdominales, sudor, midriasis (dilatación pupilar), taquicardia, arritmias cardíacas, taquipnea (aumento frecuencia respiratoria), angina de pecho, temblores, cefalea, insomnio, intolerancia al calor y fiebre. Si se observan síntomas de sobredosis se debe discontinuar la medicación durante varios días y reinstituir el tratamiento a un nivel inferior de dosis.
Los análisis de laboratorio para determinar T3 y T4 séricos y el índice de tiroxina libre serán elevados durante el período de sobredosis.
Las complicaciones que pueden presentarse como resultado de la condición hipermetabólica inducida (por el tratamiento hormonal exógeno), pueden incluir insuficiencia cardíaca y muerte por arritmia o falla cardíaca.
Tratamiento de la sobredosis: El objetivo del tratamiento es la restauración clínica y bioquímica del estado eutiroideo (tiroides normal) por la omisión o reducción de la dosis de levotiroxina, y de otras medidas que se necesiten dependiendo del estado clínico.
Si se observan signos y síntomas de sobredosis, la dosificación debe reducirse o se debe discontinuar temporariamente la terapia. Se puede reinstituir el tratamiento a una dosis menor. La función de eje hipotalámico-pituitario (hipófisis)-tiroideo normal se restablece en pacientes normales en un plazo de 6 a 8 semanas después de la supresión de la terapia tiroidea.
El tratamiento de una sobredosis aguda masiva de hormona tiroidea debe ser orientado para reducir la absorción gastrointestinal de las drogas y contrarrestar los efectos centrales y periféricos, principalmente aquellos que incrementan la actividad simpática (excitación, sobre-estimulación, estado de alerta permanente). El tratamiento es sintomático y de soporte. Puede ser administrado oxígeno y mantener la ventilación. Se pueden indicar glucósidos cardíacos si se desarrolla insuficiencia cardíaca congestiva. Si fuera necesario deben instituirse medidas para controlar la fiebre, hipoglucemia o pérdidas de líquidos. Se han utilizado con éxito sustancias antiadrenérgicas, particularmente propanolol, en el tratamiento de la actividad simpática incrementada. Otras medidas adicionales que pueden adoptarse, incluyen la administración de colestiramina, para interferir con la absorción de tiroxina y glucocorticoides para inhibir la conversión de T4 a T3.
Para un manejo adicional de la sobredosis debería adecuarse a la práctica clínica o a las recomendaciones de los centros de toxicología, cuando estuvieran disponibles.
Ante la eventualidad de una sobredosificación, concurrir al Hospital más cercano o comunicarse con los Centros de Toxicología: ....
(Glaxo-Smith-Kline).
Información para el paciente: Se debe informar a los pacientes en tratamiento con preparados tiroideos y a los padres de niños bajo terapia tiroidea, que:
[1] Esencialmente, la terapia de reemplazo debe continuarse de por vida (de esta manera se mantiene sujeto permanentemente al tratamiento al paciente y se aseguran los ingresos monetarios al sistema de salud: multinacional farmacéutica, médicos, bioquímicos, etc.), con la excepción de casos de hipotiroidismo transitorio, que generalmente se asocia con tiroiditis, y en aquellos pacientes sujetos a una prueba terapéutica con la droga.
[2] Durante el transcurso de la terapia deben informar inmediatamente sobre cualquier signo o síntoma de toxicidad de la hormona tiroidea, por ejemplo, dolor de pecho, aumento del ritmo de pulsaciones, palpitaciones, sudor excesivo, intolerancia al calor, nerviosismo, o cualquier otro evento inusual.
[3] En caso de diabetes mellitus concomitante, puede necesitarse un reajuste de la dosis diaria de la medicación antidiabética a medida que se logra el reemplazo de hormona tiroidea. Si se detiene la medicación tiroidea, debe efectuarse una reducción de la dosis de insulina o de la sustancia hipoglucémica oral, para evitar hipoglucemia. En todo momento es imprescindible efectuar un monitoreo cuidadoso de los niveles de glucosa en orina en dichos pacientes.
[4] En caso de terapia oral anticoagulante simultánea, el tiempo de protrombina debe medirse frecuentemente para determinar si es necesario reajustar la dosis de anticoagulante oral.
[5] Los niños pueden sufrir pérdida parcial de cabello en los primeros meses de terapia tiroidea, pero esto es generalmente un fenómeno transitorio y, por regla general, posteriormente se recupera.
Pruebas de laboratorio: El seguimiento de la respuesta del paciente al tratamiento puede realizarse mediante análisis de laboratorio, tales como tiroxina (T4) en suero (sangre), tri-iodo-tironina en suero (T3), índice de tiroxina libre y niveles sanguíneos de hormona de estimulación tiroidea (TSH).
(Glaxo-Smith-Kline).
IODUM
Desde el punto de vista de la medicina homeopática, la utilización del iodo en las afecciones de la glándula tiroides, permite prescribirlo con un criterio diametralmente opuesto al generalmente aceptado en medicina convencional. Así por ejemplo, de acuerdo a la Ley de la Similitud (principal ley homeopática), el iodo está indicado en los hipertiroideos pero nunca en los hipotiroideos.
Algunos grandes endocrinólogos como Zondek y Guy-Laroche “han constatado, sin poder explicarlo, que las muy pequeñas dosis de iodo tienen una acción favorable sobre la evolución del hipertiroideo, y que las grandes dosis lo agravan, pudiendo transformar un bocio simple en una tireotoxicosis. Este hecho es claro para los homeópatas, y lo sería para ellos si conocieran la Ley de la Similitud. El profesor Laroche sabe que en el Basedow hay que dar dosis ínfimas de iodo: 1 gota de lugol por día. Es, en realidad, hacer homeopatía sin saberlo.
Referencia: Hodiamont, G. Homeop. et Phys., p 33.
Dr. H. L. Roux: “Introducción a la Materia Médica Homeopática” 1954.
